Quando as pessoas falam sobre estresse oxidativo e envelhecimento da pele, a explicação geralmente pára no colágeno danificado. Isso deixa uma questão importante sem resposta:o que acontece com as células que deveriam substituí-lo?
Espécies reativas de oxigênio(ROS)são produzidos durante a atividade celular normal. O problema surge quando a sua produção excede a capacidade da pele de controlá-los, como pode acontecer com a exposição aos raios UV. O excesso de ROS pode danificar o DNA, as proteínas e os lipídios da membrana. Eles também alteram a sinalização celular, de modo que seus efeitos se estendem além das moléculas que oxidam diretamente. [Senescência da pele-da pesquisa básica à prática clínica, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Uma experiência de 2025 realizada por McCarty e Kearney oferece uma visão mais detalhada. Os pesquisadores cultivaram fibroblastos BJ humanos, células usadas para estudar o tecido conjuntivo da pele, e os expuseram ao peróxido de hidrogênio para induzir estresse oxidativo. Um grupo recebeu um único tratamento; outro recebeu o mesmo tratamento seguido de quatro exposições adicionais a doses{3}}mais baixas. Na Figura 2, aproximadamente 79% das células expostas repetidamente apresentaram coloração positiva para um marcador de senescência, em comparação com 40% após uma exposição e 14% em controles não tratados. Os experimentos relataram três repetições biológicas por grupo. A expressão genética-relacionada ao colágeno também caiu. Estas eram células cultivadas, mas-não medições de rugas ou perda de colágeno em voluntários. [Frontiers in Aging, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Isto ajuda a explicar por que o caminho tem vários ramos. A sinalização MAPK-relacionada a ROS pode ativar AP-1, aumentando as enzimas que decompõem a matriz extracelular. Enquanto isso, a sinalização TGF- /Smad prejudicada pode reduzir a produção de colágeno. A sinalização inflamatória, incluindo a atividade de NF-κB, aumenta ainda mais a pressão. O tecido existente está sendo degradado enquanto a sua substituição se torna menos confiável. [Senescência da pele – da pesquisa básica à prática clínica, 2024](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11527680/)
Há um detalhe no estudo de 2025 que merece atenção: a exposição repetida produziu um fenótipo senescente mais forte, mas o grupo de-exposição única teve o perfil secretor mais inflamatório. Mais estresse oxidativo não significou simplesmente mais resposta inflamatória. [McCarty e Kearney, 2025](https://www.frontiersin.org/journals/aging/articles/10.3389/fragi.2025.1504977/full)
Nossa leitura é que as ROS contribuem para o envelhecimento da pele através de danos nos tecidos e mudanças no comportamento das células. A evidência apoia essa conexão.No entanto, os produtos para a pele têm o potencial de retardar a progressão do envelhecimento da pele.